Преодолеть болезнь Альцгеймера

«Удивительные наркотики» могут предотвратить все формы деменции. Один из препаратов уже безопасен для человека.

Два препарата — один из лицензированных антидепрессантов, а другой — противораковое средство, находящееся в настоящее время в ходе испытаний, — могут остановить рост несоответствующих белков, которые запускают болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона. Побочные эффекты минимальны в соответствии с тестами на мышах и тем, как один из препаратов уже лицензирован и безопасен для людей, клинические испытания, предназначенные для оценки эффективности препаратов для профилактики деменции у людей, могут начаться очень скоро. Эти два соединения считаются наиболее перспективным оружием против деменции, которое мы во множестве наблюдаем сегодня.

Во всем мире зарегистрировано около 47,5 млн. случаев слабоумия, из которых каждый год сообщается о 7,7 млн. новых. Деменция обычно наступает в старости. Она влияет на память, мышление, ориентацию, понимание, расчет, способность к обучению, язык и суждение. Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой деменции и может диагностироваться в 60-70% случаев.

Большинство нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона, вызваны накоплением неправильно свернутых белков в мозге. Их присутствие вызывает естественный защитный механизм, который отключает производство новых белков в клетках головного мозга. Со временем мозг, в частности кора головного мозга, буквально сжимается, разъединяет связи между клетками мозга и уменьшает количество химических нейромедиаторов для передачи сигналов между мозговыми клетками.

В 2013 году ученые из Совета медицинских исследований Великобритании (MRC) всколыхнули волну интереса после того, как показали, что препарат может снова активировать жизненное производство белка. Мышиные клетки мозга перестали умирать, но позже экспериментальный препарат оказался токсичным для поджелудочной железы. Еще одно перспективное решение неизлечимой болезни, которое, к сожалению, оказалось непригодным для людей.

Но это не тот случай с «тразодоном», который уже принимается пациентами в борьбе с депрессией, и «дибензоилметаном», соединение которого исследуется как противораковый препарат. Было обнаружено, что два препарата эффективны при блокировании начала деменции после того, как команда, работающая на том же MRC, проверила 1040 соединений. Каждое соединение было впервые испытано на червях,  а затем в клетках млекопитающих. Этот первоначальный раунд подготовил краткий список соединений-кандидатов, которые можно было тестировать на мышиных моделях прионной болезни и лобно-височной деменции (прионные болезни — группа нейродегенеративных заболеваний, характеризующихся прогрессирующим поражением головного мозга и летальным исходом).

«Мы знаем, что тразодон безопасен для использования у людей, поэтому клиническое испытание теперь возможно для проверки того, могут ли защитные эффекты препарата, которые мы видим на клетках головного мозга у мышей с нейродегенерацией, быть применимы к людям на ранних стадиях болезни Альцгеймера и других деменций», — сказал профессор Джованна Маллучи, возглавлявший команду из Токсикологического отделения Совета медицинских исследований в Лестере и Кембриджском университете.

«Через два-три года мы сможем узнать, может ли этот подход замедлить развитие заболевания, что было бы очень интересным первым шагом в лечении этих расстройств».

Прионн-инфицированная мышь обработанная адаптированным препаратом.

«Мы восхищены потенциалом этих результатов. Они показывают, что подход лечения, первоначально обнаруженный у мышей с прионной болезнью, может также работать для предотвращения смерти клеток мозга при некоторых формах деменции. Это исследование находится на очень ранней стадии и пока не проверено на людях, но поскольку один из препаратов уже доступен для лечения депрессии, время, потраченное на то, чтобы добраться из лаборатории в аптеку, может быть значительно сокращено », — сказал Доктор Дуг Браун, директор по исследованиям и развитию в «обществе Альцгеймера«.
Научная справка: Марк Холлидей и др. «Переработанные препараты, нацеленные на eIF2α-P-опосредованные трансляционные репрессии, предотвращают нейродегенерацию у мышей» Brain (2017). DOI: 10.1093 / brain / awx074.

(по материалам   http://www.zmescience.com)